1963年，挪威遗传学家Berg首先发现并将其命名为Lipoprotein (a), Lp(a)。

1972年，Dalhen首先发现在冠心病患者的血浆脂蛋白中有一前β脂蛋白，并证实该区带即Lp(a)。

1975年，Dalhen等研究认为Lp(a)是动脉粥样硬化的危险因子。

1987年Mclean等研究Lp(a)中的Apo(a)与纤溶酶原（Plasminogen，PLG）具有高度同源性，从而认为Lp(a)不仅是AS的危险因素，而且可能与纤溶系统有关。

Lp(a)是一类独立的脂蛋白，它既不是由VLDL转化而来，也不能转化为其它脂蛋白。Lp(a)呈圆球形，含有与LDL类似的脂质核心和ApoB，还含有独特的Apo(a)。

Apo(a)是Lp(a)的特异性抗原，主要在肝脏合成。

Lp(a)组成、大小及密度的不均一性（多态性）是造成测定标准化的最大困难，另外，Lp(a)目前还缺乏国际公认的二级参考材料。

目前IFCC WG Lp(a)（1995）已选定PRM 2B冻干品作为通用校准品，用于生产厂家之间Lp(a)值的转移过程，第三阶段的标准化工作正在进行。        

    Lp(a)测定原理（透射免疫比浊法）：

    血清中的Lp(a)与试剂中的特异性抗Lp(a)抗体相结合，形成不溶性的抗原抗体复合物，产生浊度，浊度的高低与血清中Lp(a)的浓度成正比。

    Lp(a)参考值：＜300mg /L。

人类Lp(a)代谢的突出特征是，Lp(a)呈高度偏态分布，个体差异可达1000倍（0～1000mg/L），目前一般认为300mg/L为临界水平，称＞300mg/L为病理水平。但同一个体Lp(a)水平的变化则相当稳定。新生儿Lp(a)约为成人的1／10。

血清Lp(a) 浓度基本不受年龄、性别、营养、其他环境因素和药物的影响，也不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响。

Lp(a)临床意义

    LP(a)是独立于其他载脂蛋白代谢途径的具有特异抗原性的载脂蛋白。可以作为心脑血管疾病的一种独立的良好的危险因素指标。高LP(a)患者冠心病和心肌梗塞发病率高于健康人2～5倍；脑动脉硬化患者LP(a)不仅显著高于健康人，还与病变的严重程度密切相关。

相关链接：脂蛋白(a)参考标准介绍