HAV

A型肝炎病毒	B型肝炎病毒	C型肝炎病毒
D型肝炎病毒	E型肝炎病毒	G型肝炎病毒
输血传播病毒	传播途径

A型肝炎病毒

被归类为肠病毒72型的肠病毒又称为A型肝炎病毒，是属于小病毒科，直径大约在27nm，其是一种正股RNA病毒，人类是其唯一的宿主。一旦感染上A型肝炎后，其潜伏期约在15-50天之间（平均在28-30天），主要是经由粪-口途径传染；某些爆发性的A型肝炎大流行的地方，主要导源于污染的饮水、生食海产以及生冷的食物，而绝少是经由非肠胃道之血液途径传染。由于近年来公共卫生环境的改善，人们对于A型肝炎病毒的感染率降低，但相对地也使得A型肝炎的爆发流行之可能性增加；而在发达国家的感染者大部分存在于托儿所、家中有急性肝炎A型肝炎感染者、前往A型肝炎流行区之旅游者，极少数为不当静脉药物注射者。

B型肝炎病毒

B型肝炎病毒是属于DNA病毒，其直径大约在42nm，其核心抗体的直径也在27nm，而核心的外围被另一层特殊的脂蛋白被膜（或称包膜或外套）所围绕，称之为B型肝炎表面抗原，由B型肝炎表面抗原不同的抗原表现型，可以将B型肝炎病毒分为四个不同的亚型，而不同的亚型也具有其特殊的地理分布特性，而不痛的亚型也可以发生像互免疫交互保护的作用；但无法从临床症状来判定何种亚型的感染.

除了核心抗原以及表面抗原之外，最重要的就是e抗原，假若血清中有e抗原的存在，其在临床上也表示B型肝炎病毒具有高度的感染传染力，但假若出现e抗体，择期相对的感染力也降低，但并不表示绝对没有感染力；此外，由血清中发先B型肝炎病毒的DNA也表示病毒本身具有较高的活动性及繁殖力；因此，携带产妇假若属于e抗原阳性者，择期新生儿将来形成携带者的机率也高达90%。

B型肝炎病毒可以寄生在人类及属于灵长类的猩猩之个体上，其可以经由体也或排泄物而感染，其中包括血液、唾液、精液以及阴道分泌物，主要经由打针注射（静脉注射、肌肉注射、皮下或皮内注射）、破损的黏膜皮肤（意外被污染的针头扎到）、周产期感染以及性行为接触等途径而感染；因此，任何输血的注射成品如全血、血清、血小板、血清纤维元、浓缩红血球学等血液制剂，假若不经过筛检B型肝炎表面抗原，则B型肝炎高盛行区的东南亚以及远东地区，其主要的传染途径就是周产期传染，也就是B型肝炎表面抗原阳性，甚至e抗原阳性的产妇所生下来的新生儿都是B型肝炎携带的高危险群；而在国外，B型肝炎被归类为“性传染性疾病”，其主要是经由同性恋间的亲密性行为而传染，而少数感染者是经由共享牙刷及刮胡刀而被感染的。

B型肝炎病毒的潜伏期通常在45-180天（平均60-90天），其主要受到感染病毒数量、传染途径以及宿主抵抗力，而出现不同的潜伏期。

虽然B型肝炎病毒遍布全世界各地，但其主要盛行于非洲及亚洲地区，而主要感染婴幼儿，而在南美洲地区，则主要感染青少年；虽然在亚洲地区，B型肝炎的携带率在10-20%之间，但在每却仅在0.2-0.9%之间，而在美国人口群中B型肝炎抗体阳性率仅有5%，而绝大部分存在于长期静脉药物注射成瘾者，多重性伴侣的异性恋者、男性同性恋者、寄居或共事于教养院者以及血液透析中心病患或医事人员。

B型肝炎感染者也会出现死亡的个案，其死亡率约在1%左右。假若B型肝炎表面抗原持续存留在血清中六个月以上，则可以称为B型肝炎病毒的“慢性携带者”，而携带者本身并不一定要有肝炎的临床病史，其中或许有三分之一的携带者曾经有肝功能异常的现象（及GOT及GPT异常上升的现象）；而携带者的肝脏切片检查，或许仅是正常，或许也会出现慢性B型肝炎的表征，而少数或许也已出现肝炎及肝硬化的迹象。

根据流行病学的探讨，发现在全世界肝癌感染者中，有80%是属于B型肝炎表面抗原阳性，而“B型肝炎病毒”在人类的致癌角色中，也仅次于“抽烟”。在临床诊断上，我们可以经由检测血清中B型肝炎表面抗原阳性与否，来断定个体是否就是B型肝炎病毒的携带者；除此之外，也可以检测血清中是否有B型肝炎病毒的DNA，来评估病毒是否处于活跃的复制期；而在B型肝炎病毒的血清标记中，主要包括有三种抗原抗体系统，其中有B型表面抗原及抗体，B型肝炎e抗原及抗体；其中B型肝炎核心抗原之外，市面上一般的检验中心都可以检测出相对应的抗原或抗体。

其中B型肝炎抗原在临床症状出现后的几个星期便可以检测出来；而在自然感染病史中，B型肝炎表面抗原在恢复期时浓度也会逐渐下降，甚至消失，假若在六个月以上期仍然在血清持续存在，则表示感染个体会成为慢性携带者（及一旦携带，终生携带）。至于B型肝炎核心抗体在发病期便会出现，并且终生存在，这种血清标记的存在，主要是表示个体正在或曾经感染过B型肝炎病毒；此外，也可以检测感染者血清B型肝炎核心抗体之IgM球蛋白，来判断个体是否感染“急性B型肝炎”。

C型肝炎病毒

C型肝炎病毒是属于黄热病毒科，也是一种RNA病毒，其直径大小约在30-50nm、人类为其主要宿主，而在实验室中也可以感染黑猩猩。临床上，C型肝炎病毒主要是经由打针注射或者被污染的血液制剂传染的，其传染途径也类似B型肝炎病毒，主要是经由非胃肠道传染。因此，C型肝癌感染者的高危险群包括有接受输血者、长期静脉注射成瘾者以及长期血液透析者，除此之外，健康照顾工作者及生化实验工作者，都会因而感染到C型肝炎；但日常生活中的人与的亲密关系或者性行为是否会感染C型肝炎，截至目前尚未有明确的定论。C型肝炎病毒的潜伏期大约在两个星期至六个月之间（平均在6-9个星期）。

C型肝炎遍布世界各个角落，是目前“输血后肝炎”最主要的原因之一（大约占90%），尤其血液的来源是由职业血牛所提供的，但在某些社区性感染的肝炎个案（非输血途径感染的）的C型肝炎的感染率竟然也高达15-40%，这是值得我们深思探讨的。

在临床上，可以经由检测C型肝炎病毒的抗体来筛检出肝癌感染个体是否处于急性、新近或者过去曾经遭受到C型肝炎病毒的感染。除此之外，C型肝炎病毒是导致日本人肝细胞癌的最主要成因，但临床上出现C型肝炎抗体并不表示感染个体已拥有对抗C肝炎病毒的免疫保护能力。

C型肝炎病毒的感染是潜伏性的，或许其在早期也会出现某些非胃肠道特异性的症状，如胃肠不适、恶心、呕吐、食欲不振，但其较B型肝炎感染者较不常出现黄疸的表征；虽然C型肝炎病毒也会导致猛暴性肝炎，但绝少会造成致命的个案；在临床上，急性C型肝炎较少出现严重的症状，但一旦感染C型肝炎病毒，其形成慢性率大约在40-60%左右，其慢性率也较高于慢性B型肝炎携带者，更较易导致肝硬化的阶段，但大部分感染者在感染后的2至3年，在临床上都会逐渐恢复甚至缓解。

D型肝炎病毒

D型肝炎病毒是一种直径大小在35-37nm的类病毒颗粒，主要由特殊的核心抗原（称之为delta抗原）以及外部套以B型肝炎病毒表面抗原而形成具有感染性的病毒颗粒，其也是RNA病毒；此外，D型肝炎病毒是一种具有缺陷的病毒，其无法独自感染宿主细胞，而必须与B型肝炎病毒同时感染宿主，才能够达到其繁殖及生长的目的。除此之外，D型肝炎病毒也可以感染B型肝炎携带者，而成为所谓的“同期感染”；此外，根据临床病毒学的研究探讨，发现D型肝炎病毒的感染可以抑制B型肝炎病毒的活跃。

人类是D型肝炎病毒的主要感染宿主，其感染途径相类似于B型肝炎病毒，也可以经由性行为而感染，但周产期的感染个案较为少见。根据动物实验的研究发现D型肝炎病毒的潜伏期大约在2-10个星期左右，而其在人类中的潜伏期尚未有明确的定论。D型肝炎病毒主要发现于B型肝炎病毒的高盛行区，其中包括非洲及亚洲、南美洲以及意大利南方；根据一项有趣的研究发现B型肝炎携带妓女有较高的D型肝炎病毒感染率（大约在21.1%左右）。

D型肝炎的感染通常是突发性，其临床症状及表征与B型肝炎感染相类似。在临床上，D型肝炎病毒的感染会导致慢性B型肝炎的急性恶化，D型肝炎可以自限痊愈也可以进行为慢性D型肝炎。因此，在B型肝炎携带者的自然病史中，假若突然发生肝功能及性恶化，也要考虑是否有D型肝炎病毒的感染。也要考虑是否有D型肝炎病毒的感染。根据流行病学的探讨，在临床上有25-50%的猛暴性B型肝炎是导源于D型肝炎病毒的“再次感染”，而D型肝炎的“再次感染”也形成慢性D型肝炎，在临床上，可以经由检测D型肝炎抗体来筛检出D型肝炎的感染，而检测其IgM球蛋白也可以诊断出急性D型肝炎（同期感染）的存在。

目前尚未发展出有效对抗D型肝炎病毒的药物。但在临床上可以经由B型肝炎疫苗的接种注射，来减少慢性B型肝炎病毒之携带率，以达到遏阻D型肝炎病毒的传染及感染的目的。

E型肝炎病毒

E型肝炎病毒是属于RNA病毒之一种，其在临床流行病学的形态与A型肝炎病毒相类似，E型肝炎病毒本身的直径大约在29-32nm之间，是属于杯状病毒科，人类是其主要宿主，但也可在黑猩猩以及Cynmolgus macaques（一物类似狝猴的动物）之间互相传染。E型肝炎病毒主要是经由粪-口途径传染的，而在某些地区的爆发性大流行也主要由于饮水被污染（因大雨洪水污染水源）以及污染食物而造成地区性大传染。E型病毒的主要流行地区包括有印度、尼泊尔、巴基斯坦、苏联、阿尔及利亚、利比亚、索马尼亚以及中国大陆，这些国家都曾经发生过区域性的大流行，被感染者也主要是男性年轻人，而被感染孕妇的死亡率约在10-20%之间。在临床上，绝大部分急性E型肝炎感染者在感染E型肝炎病毒之后，都能够产生相对应具有免疫保护能力的E型肝炎抗体，而不会演变为慢性肝炎。

G型肝炎病毒

G型肝炎病毒是属于黄热病毒科，是1995年才被发现的“趋肝性病毒”，其主要经由非胃肠道（打针注射）的途径而传播感染，其会造成感染者持续出现慢性“病毒血症”的期间将近十年，根据流行病学的探讨，G型肝炎病毒的感染率在静脉药物成瘾者中占50%，血液透析者中占30%，血友病感染者中占20%，而慢性B型或C型肝炎感染者中占15%；虽然如此，目前仍未有明显证据显示G型肝炎病毒会造成较高严重性的肝疾病。

自从1995年G型肝炎病毒基因体被发现以后，得知其是导致输血后肝炎最主要原因，但临床上仍有5%的慢性肝疾病是找不到原因的（及在其成因中以排除所有肝炎性病毒、酒精、药物以及自体免疫或先天性新陈代谢所导致的肝疾病），而其中这些感染者有一半在过去病史中经接受过输血治疗，其潜伏期大约在14-145天之间；在临床经过聚合酶链反应（polymerase chainreaction, PCR）的测试之后发现一种具有特殊基因体的病毒颗粒，而称之为“G型肝炎病毒”，其可以感染于猩猩或猴子与人类。

根据病毒学的研究，G型肝炎病毒也属于黄热病毒属种，其基因构造中之25%排序类似于C型肝炎病毒及其它属于黄热病毒科之病毒。

由于G型肝炎是新近被发现的“超肝炎性病毒”，因此其确实的临床意义并不是很清楚，虽然其可以感染猩猩，但在临床上感染个体却未曾出现肝功能异常之现象，以及其它肝切片组织异常的病理变化。根据流行病学的探讨，在美国地区的公血者中的G型肝炎感染率在1-2%之间，而其在全人口群的感染率较高于C型肝炎，而其高危险群与C型肝炎相类似，其中包括反复性输血、静脉药物成瘾者以及血友病感染者。

感染G型肝炎所呈现的临床症状都是较为轻微，或许仅有轻度的肝功能异常现象，但根据日本的文献报告，G型肝炎的感染也会导致猛爆性肝炎的发生，而在日本的血液透析治疗者中，其G型肝炎的发生率竟然高达3.1%，而其中也有不少感染者具有相当程度的肝功能异常现象，根据长期的临床追踪，发现G型肝炎可以持续存在于个体大约10-16年左右。

输血传播病毒(Transfusion transmitted Virus,TTV)

TTV是一个有3 739个核苷酸的无包膜的单股DNA病毒，它是环状脱氧核糖核酸病毒，属于环状病毒科，可能归类于细小病毒科(parvoviridae)，含2个开放阅读框架(ORF)，分别编码770和202个氨基酸。

人群中TTV病毒的感染率较庚型肝炎病毒感染率更高。一般人群中TTV病毒的阳性率多在10％以上。我国调查静脉毒瘾者的TTV病毒的阳性率为41.8％，非甲～非戊、庚型肝炎病毒也阴性的病人为48％。日本的研究表明，在非甲～非戊型爆发性肝炎中，47%(9/19)为TTV阳性；非甲～非戊型慢性肝病中，TTV阳性率为46%(41/90)，献血员为12%(34/290)。我们的研究表明，非甲～非庚型肝炎病人中，TTV阳性率为43%(48/112)，甲～庚型肝炎病人中，阳性率为2.9%(3/102)，ALT升高的献血员中，阳性率为34.6%(9/26)。英国、泰国、德国、新西兰也报道了TTV的流行。TTV病毒也广泛分布于全世界，主要也是经血传播，但从唾液和粪便中也可检测到TTV病毒，提示有可能经粪便-口或其它途径传播。
TTV病毒感染的临床和流行病学特点类似庚型肝炎病毒感染。日本调查35名非甲～非戊型肝炎病人，其TTV病毒的感染率为43％，但甲型、乙型和丙型肝炎病人以及健康对照组的TTV病毒感染率相同。TTV病毒在健康成人体内也可持续存在，但不引起肝损害。西班牙的一次调查表明，慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、肝细胞癌、暴发性肝衰竭和隐匿性慢性肝病病人的TTV病毒感染率分别为28.6％、18.6％、29.9％、39.6％和9.1％。虽然各种肝病病人的TTV病毒感染率不同，但血液中有无TTV病毒的两组病人的转氨酶水平及肝组织学改变程度基本相同。因此，TTV病毒与庚型肝炎病毒相似，可能也不是非甲～非戊型肝炎的病原，各型肝炎病人合并感染TTV病毒也不影响其临床经过。　　
TTV的诊断目前主要依据PCR方法。TTV能感染猕猴，并可引起持续性感染，但猴的肝炎症状不明显。目前，我国急需解决的问题：不同地区、不同人群TTV感染的流行病学调查；不同地区TTV全基因的比较研究；ELISA诊断方法；单纯TTV感染的病人的临床特点和治疗方法。