CO₂是影响呼吸强弱的重要因素之一。适当浓度的CO₂兴奋呼吸中枢，浓度过高则起抑制作用。 正常情况下，24小时内由肺排出CO₂约400～450ml，对维持 机体酸碱平衡状态起重要作用。日常工作中需区分以下几个不同的概念。

二氧化碳总量（TCO₂）

• 二氧化碳总量（Total Carbon Dioxide_,TCO₂）

是指未经正常人肺泡平衡过的，在温度37℃条件下所测得血浆内CO₂的总量。它包括溶于血浆中的CO₂，主要是来自HCO₃^－及H₂CO₃中的CO₂，其次为物理溶解于血浆的CO_2，仅为前者的1／20。故TCO₂是存在于血浆中的H₂CO₃、CO₂^2－、［HCO₃^－］、蛋白质氨基甲酸酯所含CO₂的总和，即血浆中一切形式的CO₂的总和。

2． 直接测定或按以下公式计算：

              TCO₂＝ ［HCO₃^－］＋pCO₂×0_.03

              pH＝pK＋log［HCO₃^－］/ α×pCO₂

3．TCO₂参考值：24～29 mmol/L。

4．临床意义： TCO₂受呼吸和代谢双重因素影响，当CO₂潴留或体内HCO₃^－增多时，TCO₂均上升，当CO₂或HCO₃^－减少时，TCO₂则下降 。

（返回页首）

• 二氧化碳分压（Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2）

    是指物理溶解在血浆中的CO₂的张力。是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。因为CO₂具有较强的弥散能力，故pCO₂基本上可以反映肺泡的CO₂压力 。

    通常取动脉血在37℃不接触空气的情况下 用血气分析仪直接测定pCO₂。

1．正常血液中的CO₂， 结合状态（HCO₃^－）占95％，其余5％以溶解状态存在。

       pCO₂×0.03＝［H₂CO₃］，（0.03为血浆内CO₂在37℃时的溶解系数α）

从Henderson—Hasselbalch方程：pH＝pK＋log［HCO₃^－］/ α ×pCO₂中可以看出pH与pCO₂之间的关系 ：当pCO₂增高时，pH降低，为呼吸性酸中毒；pCO₂降低时，则pH升高，为呼吸性碱中毒。

2．pCO₂参考值：

1. 动脉血pCO₂：4.6～6.0kPa，与肺泡pCO₂相同。

   男4.76～6.20kPa；女4.32～5.81kPa

   >2岁3.99～5.99kPa

   新生儿3.99～5.99kPa

   婴儿及儿童：<2岁3.99～4.66kPa

2. 静脉血pCO₂：5.3～7.3kPa。

3．临床意义：因CO₂弥散力很强，能自由地从肺泡弥散至血液中，故血浆内pCO₂与肺泡内pCO₂经常维持平衡。动脉血pCO₂实际反映了肺泡内pCO₂，二者基本相符。

动脉血pCO₂与溶解于血浆中CO₂量有关，它反映肺泡通气量的水平，亦即反映CO₂产生和排出二者的关系 ，故能反映出酸碱平衡中的呼吸性因素。在CO₂产生无改变的情况下，如呼吸深快，CO₂排出增多，则pCO₂下降，示通气过度；反之，若通气量不足，CO₂在体内潴留，pCO₂将上升。CO₂潴留（通气不足）与通气过度均有原发与继发之分，均可由PCO₂高低影响血液的酸碱度，导致呼吸性酸中毒或碱中毒。原发是指呼吸因素异常引起，也就是呼吸性酸中毒或碱中毒；继发是由于代谢因素改变而引起的CO₂潴留或通气过度。前者需要改善呼吸功能，后者属于机体的代偿机制。测定pCO₂有助于某些疾病的诊断与鉴别诊断（如肺性脑病与肝昏迷）；了解呼吸衰竭的程度，选择治疗方法与考核治疗效果。

pCO₂高低与病情的关系：pCO₂能较准确地反映呼吸功能状态。pCO₂>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO₂潴留，为呼吸性酸中毒；<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO₂排出过多，为呼吸性碱中毒； pCO₂>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当pCO₂升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，临床上称“二氧化碳麻醉”，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当pCO₂升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，pCO₂升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO₂潴留产生的快慢有直接的关系。当CO₂急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使pCO₂未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。

pCO₂增高：示CO₂在肺内积聚,血浆内氢离子浓度则增加。见于代偿性呼吸性酸中毒及失代偿性呼吸性酸中毒。

代偿性呼吸性酸中毒：多见于有肺部疾患者，因有通气功能或弥散功能障碍，使血液中CO₂潴留，pCO₂升高，在碳酸酐酶作用下形成H₂CO₃增多，pH下降，呈高碳酸血症。当代偿机理使血液HCO₃^－增加时，标准碳酸氢盐增多。pH调整到正常范围而呈代偿性呼吸性酸中毒。

失代偿性呼吸性酸中毒：多发生在严重的或急剧的CO₂潴留时，如慢性肺部疾病急性加剧时，CO₂遂急剧潴留，代偿作用发生较慢，来不及进行调节。当pCO₂升高达9.31～11.31kpa以上时，不能充分发挥代偿作用。呼吸中枢对pCO₂失去反应，呼吸抑制进一步加重，血内pCO₂继续升高，pH下降，呈失代偿性呼吸性酸中毒。

pCO₂增高，常见于阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘、充血性心力衰竭、呼吸中枢疾患，吗啡、巴比妥类中毒、大脑器质性疾患。

pCO₂降低：因呼吸浅快，pCO₂因CO₂排出增多而降低。常见于以下疾患:

1.  神经精神疾患：癔病、精神病、脑炎、脑膜炎、采血时精神紧张。

2.   缺氧：肺水肿、肺纤维化、肺炎。

3.   疼痛、高热、贫血、肝昏迷所致血氨增高。

（返回页首）

• 二氧化碳结合力（Carbon Dioxide Combining Power,CO₂CP）：

是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气（pCO₂5.32kpa, pCO₂13.3kpa）平衡后的血浆CO₂含量。也就是说CO₂CP是指在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气（pCO₂均为5.32kpa）平衡过，所测得血浆内CO₂的含量，减去已知的溶于血浆中的CO₂部分所得的值。

1．CO₂CP参考值：20～30mmol/L或50～70 Vol％ 。

2．临床意义：表示来自碳酸氢盐与碳酸的CO₂的总量，受代谢性与呼吸性两 个因素的影响。

 CO₂CP与标准碳酸盐（SB）的作用相似，它只反映HCO₃^－中的CO₂含量，亦即结合状态的CO₂量。 结果的高低代表了人体内HCO₃^－储备量的多少，亦即反映了代谢性酸碱平衡情况。如果用滴定法测定。其值即包括结合状态HCO₃^－中的CO₂，也包括溶于血浆中的CO₂，故此值与TCO₂很近似 。

二氧化碳结合力测定基本代表血液中碱储备量。碱储备是血中最主要缓冲剂。碱储备的增加既可能是呼吸性酸中毒的代偿，也可能是代谢性碱中毒的直接后果。相反，碱储备减少，可能是代谢性酸中毒，或是呼吸性碱中毒的代偿。故CO₂CP代表呼吸和代谢二者综合的结果。在呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒时。仅借CO₂CP说明呼吸衰竭则不够全面。碱储备需要通过肾脏来调节 ，但作用迟缓。在急性呼吸衰竭时, CO₂急剧潴留,碱储备的增加，落后于碳酸增加速度，CO₂CP就偏低。

（1）增高：示代谢性碱中毒、或代偿后的呼吸性酸中毒。常见于幽门梗阻、剧烈呕吐、胃酸损失过多；或服过量碱性药物后所致之代谢性碱中毒，以及肺源性心脏病等呼吸中枢抑制疾患所致代偿性呼吸性酸中毒。

（2）减低：示碱储备不足，为代谢性酸中毒，亦可为代偿性呼吸性碱中毒。只有代谢性酸中毒，或呼吸性碱中毒才显示降低。

二氧化碳结合力降低，最常见于感染性休克，流行性出血热等病，降低越多，示病情越重且预后不良。出血热休克期、少尿期，糖尿病昏迷时降低均较显著。降低还常见于严重腹泻、肾功能衰竭、肠道瘘管等病引起的代谢性酸中毒，及各种病因引起的呼吸中枢兴奋，各种呼吸道疾患等呼吸性碱中毒。

此外服过量酸性药物（如水杨酸钠等），亦可致二氧化碳结合力降低。代谢性酸中毒的轻重，根据二氧化碳结合力降低程度分为：

1. 轻度酸中毒：22.45～17.96mmol/L

2. 中度酸中毒：17.96～13.47mmol/L

3.  重度酸中毒：<13.47mmol/L；

4.  预后极严重：<6.74mmol/L。

3．酸碱平衡失调：单靠二氧化碳结合力增减不能完全肯定酸中毒或碱中毒。呼吸性酸中毒及 碱中毒时应同时测定血液酸碱度。除原发性呼吸因素的影响，其数值增减可表示碳酸氢盐量的增减，以反映代谢性酸碱平衡失调的程度。

（返回页首）             (继续浏览第1 2 页)